ISSN: 2161-0940
Barbara Y. Hargrave
Contexte : La restauration rapide du flux sanguin (reperfusion) vers le myocarde ischémique après un infarctus aigu du myocarde est essentielle à la survie du tissu cardiaque non endommagé. Cependant, la reperfusion est responsable de lésions myocardiques supplémentaires. Notre objectif était d'étudier le rôle du plasma riche en plaquettes autologue ou du gel plaquettaire préparé à l'aide de champs électriques pulsés nanosecondes (nsPEF) dans l'amélioration de la fonction mécanique du ventricule gauche après une reperfusion ischémique.
Méthodes : Les cœurs de neuf lapins femelles adultes New Zealand White ont été perfusés à l'aide du modèle de Langendorff. Les cœurs ont été exposés à une ischémie globale pendant 30 min et reperfusés pendant 60 min. Les cœurs ont été injectés avec 600 μl de surnageant de gel plaquettaire préparé à l'aide de nsPEF ou de surnageant de gel plaquettaire préparé à l'aide de thrombine bovine ou d'albumine sérique bovine (BSA) qui a servi de témoin. Des cellules HUV-EC ou H9c2 ont été utilisées in vitro pour déterminer l'effet du gel plaquettaire sur la formation de ROS et la dépolarisation mitochondriale à l'aide de la cytométrie de flux. Les métalloprotéinases et leurs inhibiteurs ont été évalués à l'aide d'une analyse Western blot. La HPLC a été utilisée pour identifier la présence d'antioxydants sécrétés de manière endogène dans le gel plaquettaire.
Résultats : Le gel plaquettaire a amélioré la fonction mécanique du ventricule gauche du cœur, réduit la formation de ROS et réduit la dépolarisation mitochondriale. Le gel plaquettaire a également diminué la MMP-2 et augmenté la TIMP-1. La catalase et la superoxyde dismutase ont été conservées à des concentrations plus élevées dans le gel plaquettaire fabriqué à l'aide de nsPEF que dans le gel plaquettaire fabriqué à partir de thrombine bovine.
Conclusion : Le gel plaquettaire est cardioprotecteur du tissu cardiaque reperfusé non ischémique après un infarctus aigu du myocarde et une reperfusion.