Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Sayantan Ray, Nikhil Sonthalia, Supratip Kundu et Satyabrata Ganguly
L'auto-immunité survient lorsque les réponses immunitaires montées dans l'hôte sont dirigées contre des composants du soi. Les maladies auto-immunes sont des états physiopathologiques qui résultent d'une perte de tolérance au soi et de la destruction immunitaire consécutive des tissus de l'hôte. L'auto-immunité est médiée par une variété d'événements et de réponses moléculaires et cellulaires. Le développement d'une est un processus très complexe dans lequel la reconnaissance des auto-antigènes par les lymphocytes est impliquée de manière centrale dans les lésions organiques pathologiques. La maladie auto-immune est héritée comme un trait complexe, avec de multiples loci contrôlant divers aspects de la sensibilité à la maladie. Plus récemment, certains de ces gènes de sensibilité ont été identifiés. Certaines influences environnementales, telles que la fumée de cigarette, la lumière ultraviolette ou les agents infectieux, peuvent interagir avec cette prédisposition génétique pour déclencher le processus de la maladie. L'exposition à la silice et son rôle dans le lupus érythémateux disséminé (LED) ont été identifiés dans des études sur l'exposition professionnelle, et des études expérimentales ont exploré les mécanismes potentiels liés à la dérégulation immunitaire. Certaines réponses auto-immunes apparaissant après une infection par un pathogène dont les protéines présentent des similitudes structurelles avec des régions des protéines de l'hôte. Ainsi, les anticorps générés contre un pathogène peuvent réagir de manière croisée avec une auto-protéine et agir comme des auto-anticorps, et l'auto-antigène concerné fournit alors une source de stimulation persistante. Des preuves émergentes que l'activation des cellules B et des cellules T auto-immunes peut être influencée par des récepteurs immunitaires innés, tels que les récepteurs de type Toll, qui dépendent principalement des structures moléculaires dérivées du pathogène mais peuvent réagir de manière croisée avec les molécules de l'hôte. Les protéines auxquelles le système immunitaire est généralement auto-tolérant peuvent, si elles sont modifiées, provoquer des réponses auto-immunes. L'implication potentielle des chaperons dans l'induction de la pathogénèse a également été explorée. Les contributions des microARN à la pathogenèse des maladies auto-immunes comme le LES commencent à être découvertes et pourraient nous offrir un nouveau domaine d'exploration des mécanismes responsables de l'initiation et de la pathogenèse des maladies auto-immunes.