Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Danina M Muntean, Zsófia Kohajda, Tamás Fazekas et Norbert Jost
La fibrillation auriculaire (FA), le trouble du rythme le plus répandu dans la pratique clinique, contribue actuellement de manière significative à la morbidité et à la mortalité de la population vieillissante. Au cours des dernières décennies, de nombreuses recherches ont permis d'obtenir des informations précieuses sur la physiopathologie de la FA, en mettant l'accent principalement sur le remodelage auriculaire. Défini comme un changement persistant de la fonction et de la structure auriculaires, le remodelage a les propriétés intrinsèques d'augmenter la probabilité de poursuites focales (ectopiques) et/ou réentrantes, favorisant ainsi la persistance de la FA. La caractéristique du remodelage structurel est représentée par la fibrose auriculaire, un processus multifactoriel impliquant une interaction entre des médiateurs neurohormonaux et cellulaires. Cet article fournit un bref résumé des connaissances récentes en matière de remodelage électrique et structurel et de nouvelles perspectives sur la pathogénèse de la fibrose auriculaire. Étant donné que les options médicamenteuses actuelles pour le traitement de la FA sont loin d'être optimales, nous discutons également des principes thérapeutiques et des alternatives actuelles pour contrer la fibrose auriculaire et ainsi prévenir la récidive d'arythmie.