ISSN: 2329-9096
Yasumasa Yamamoto, Naoki Makita, Yoshinari Nagakane
Le mécanisme d'AVC de l'infarctus médullaire (IDM) consiste principalement en une maladie artérielle pénétrante (MAP), une maladie occlusive athéroscléreuse des grosses artères (MOAG) et une dissection. La prévalence du mécanisme d'AVC et sa corrélation avec l'issue à long terme ont été précédemment rapportées. La prévalence du mécanisme d'AVC et sa corrélation avec l'issue à long terme ont été étudiées. Cent sept patients atteints d'infarctus médullaire isolé aigu, dont 71 patients atteints de LMI et 36 patients atteints de MMI, ont été sélectionnés parmi les 3820 patients consécutifs victimes d'AVC ischémique aigu. La MAP était la cause la plus prédominante et tendait à montrer une issue fonctionnelle favorable par rapport aux deux autres mécanismes. Les patients atteints de MOAG ont montré un mauvais résultat fonctionnel un an après le début dans les deux groupes de LMI et de MMI. Bien que la dissection dans la LMI ait montré un état fonctionnel plus mauvais en phase aiguë, elle n'a pas montré de mauvais résultat à long terme. L'amélioration précoce spontanée du rétrécissement luminal dans la dissection peut contribuer à cette constatation. La maladie occlusive de l'artère vertébrale athéroscléreuse peut exposer les lésions ischémiques à un état de compromis hémodynamique persistant. Chez les patients atteints de LAOD, une prise en charge médicale agressive ou un contrôle strict des facteurs de risque vasculaire doivent être envisagés.