Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Cathryn R. Formichella, Simone K. Abella, Stephanie M. Sims, Heather M. Cathcart et Rebecca M. Sappington
La perte de cellules ganglionnaires rétiniennes (RGC) dans le glaucome est de nature sectorielle et précédée de déficits dans le transport axonal. La neuroinflammation joue un rôle important dans la physiopathologie du glaucome dans la rétine, le nerf optique et les centres visuels du cerveau, où elle semble également être régulée spatialement. Dans un modèle murin, nous avons examiné les caractéristiques spatiales de la réactivité des astrocytes (migration/prolifération, hypertrophie et expression de GFAP) dans la rétine saine, la rétine avec deux facteurs de risque liés au glaucome (vieillissement et prédisposition génétique) et la rétine glaucomateuse et avons établi des relations entre ces indices de réactivité et l'organisation spatiale des astrocytes ainsi que la santé des RGC. La réactivité des astrocytes a été quantifiée par des techniques morphologiques et la santé des RGC a été déterminée par l'absorption et le transport du traceur neuronal sous-unité bêta de la toxine cholérique (CTB). Nous avons constaté que : (1) la réactivité des astrocytes se produit dans des microdomaines dans toute la rétine glaucomateuse ainsi que dans la rétine présentant des facteurs de risque de glaucome, (2) ces microdomaines d'astrocytes se différencient principalement par le degré de surface rétinienne couverte par les astrocytes qu'ils contiennent et (3) le pourcentage de surface rétinienne couverte par les astrocytes est hautement prédictif de la santé des RGC. Nos résultats suggèrent que les microdomaines de réactivité des astrocytes sont des biomarqueurs du déclin fonctionnel des RGC. Sur la base des technologies d'imagerie actuelles et émergentes, l'évaluation diagnostique des astrocytes dans la couche des fibres nerveuses pourrait réussir à traduire les déficits de transport axonal en une application clinique réalisable.