Lupus: accès libre
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ISSN: 2684-1630
ISSN: 2684-1630
Strickland FM, Johnson KJ et Richardson BC
Les lymphocytes T épigénétiquement modifiés provoquent le lupus chez les souris génétiquement prédisposées, et des lymphocytes T similaires sont retrouvés chez les patients atteints de lupus actif. Des rapports plus récents démontrent que les cellules épigénétiquement modifiées comprennent un nouveau sous-ensemble de lymphocytes T CD4+CD28+ caractérisé par une co-surexpression de gènes normalement supprimés par la méthylation de l'ADN, notamment ceux codant CD11a, CD70, CD40L et la famille de gènes du récepteur de type immunoglobuline des cellules tueuses ( KIR ). L'induction d'un défaut de méthylation de l'ADN des lymphocytes T chez des souris sujettes au lupus provoque un sous-ensemble similaire et le lupus. Étant donné que les gènes KIR ne sont pas exprimés par les lymphocytes T normaux, nous avons testé si les anticorps dirigés contre les protéines KIR traitent le lupus chez la souris. Un anticorps cytotoxique dirigé contre les protéines KIR murines a été généré et injecté chez des souris sujettes au lupus présentant un défaut de méthylation de l'ADN des lymphocytes T. L'anticorps a empêché le développement d'une glomérulonéphrite chez les souris. Cela suggère que les anticorps anti-KIR pourraient être utiles dans le traitement du lupus humain, bien que la sécurité et l’efficacité à long terme restent à établir.