Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Katarzyna Jakuszko, Magdalena Krajewska et Marian Klinger
L'altération de l'apoptose et le dysfonctionnement des cellules immunitaires sont considérés comme les mécanismes pathogéniques les plus importants du lupus érythémateux disséminé. Les pentraxines, qui sont des opsonines naturelles, sont directement impliquées dans l'élimination du matériel cellulaire en se liant à différents antigènes et en initiant et en améliorant la phagocytose des cellules endommagées. Par conséquent, le déficit en pentraxines est un facteur de risque crucial pour le développement et la progression du lupus érythémateux disséminé.
Malgré la présence de niveaux élevés d'interleukine-6, qui dans des conditions physiologiques augmente l'expression des gènes de protéines de phase aiguë, dans le lupus disséminé, on observe un déficit en protéine C réactive et en d'autres pentraxines. Plusieurs mécanismes responsables du déficit en pentraxines ont été postulés, notamment l'altération de la synthèse de pentraxines due à des mutations dans les gènes, l'inhibition des gènes par l'interféron-α et l'élimination des pentraxines par des autoanticorps.
Dans cette revue, nous résumons l'importance des anticorps dirigés contre les pentraxines dans l'évaluation de l'activité et de la gravité du lupus érythémateux disséminé et de la néphrite lupique, ainsi que l'utilité de ces anticorps comme marqueur supplémentaire de la réponse au traitement. Le rôle des anticorps dirigés contre la protéine C réactive monomérique dans la pathogénèse de la néphrite lupique est également discuté, car ces anticorps sont considérés comme un facteur provoquant des lésions des cellules glomérulaires.