Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Maxime Pellegrin et Lucia Mazzolai
Les mécanismes responsables du développement, de la déstabilisation et de la rupture des plaques athéroscléreuses sont encore largement inconnus. L'angiotensine II, principal peptide bioactif du système rénine-angiotensine, est impliquée de manière critique dans la pathogenèse de l'athérosclérose et de la plaque vulnérable. Des études expérimentales sur des modèles murins hypercholestérolémiques présentant des taux élevés d'angiotensine II circulante fournissent des preuves directes que l'angiotensine II induit une vulnérabilité des plaques en partie 1/ en régulant à la baisse l'expression vasculaire des gènes anti-athéroscléreux et/ou en régulant à la hausse l'expression des gènes pro-athéroscléreux, et 2/ en biaisant l'équilibre lymphocytaire systémique Th1/Th2 vers une réponse Th1 pro-inflammatoire en phase précoce de la maladie. Une meilleure compréhension des mécanismes pro-athéroscléreux de l'angiotensine II et des voies de signalisation associées aidera à concevoir de meilleures stratégies thérapeutiques pour réduire le fardeau des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses.