Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Steven F. Abcouwer
La rétinopathie diabétique (RD) est une complication menaçant la vue du diabète de type 1 et de type 2. Le succès récent des traitements inhibant la fonction du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) démontre que le ciblage spécifique d'un facteur de croissance responsable de la perméabilité et de la croissance vasculaires est un moyen efficace de traiter le dysfonctionnement vasculaire, l'œdème et l'angiogenèse associés à la RD. Cela a stimulé la recherche de cibles thérapeutiques alternatives impliquées dans le contrôle de la fonction vasculaire rétinienne. Cependant, des options de traitement supplémentaires et des mesures préventives sont toujours nécessaires et celles-ci nécessitent une meilleure compréhension des mécanismes pathologiques conduisant à la perturbation de l'homéostasie du tissu rétinien dans la RD. Bien que la RD sévère puisse être traitée comme une maladie vasculaire, de nombreuses données suggèrent qu'une inflammation se produit également dans la rétine diabétique. Ainsi, les thérapies anti-inflammatoires peuvent également être utiles pour le traitement et la prévention de la RD. Dans cet article, nous passons en revue les preuves d'une expression altérée des facteurs angiogéniques et des cytokines dans la RD et examinons les mécanismes possibles par lesquels l'expression du VEGF et des cytokines peut être augmentée dans la rétine diabétique. De plus, nous explorons le rôle potentiel de l'activation microgliale dans la neuroinflammation rétinienne diabétique.