Chimiothérapie : Libre accès
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Abstrait

L'alpha-fœtoprotéine joue un rôle antagoniste dans l'arrêt du cycle cellulaire par l'isothiocyanate de benzyle dans les cellules cancéreuses du foie

Mingyue Zhu, Wei Li, Xu Dong, Peng Zhou, Junli Guo et Mengsen Li

Contexte : Étudier l'effet de l'alpha-fœtoprotéine (AFP) sur l'arrêt du cycle cellulaire par le benzyl-isothiocyanate (BITC) dans une lignée de cellules cancéreuses hépatiques humaines in vitro, et explorer le mécanisme possible du rôle du BITC dans l'inhibition de la prolifération des cellules du carcinome hépatocellulaire (CHC). Méthodes : Dans cette étude, nous avons sélectionné les lignées de cellules HCC, Bel 7402 et HLE pour le test. La microscopie à fluorescence et le Western blot ont été appliqués pour observer l'effet transfecté et l'expression des protéines ; le test MTT a permis de tester la prolifération des cellules HCC ; la méthode de cytométrie de flux a été utilisée pour détecter le cycle cellulaire ; l'interférence ARN a été utilisée pour tester et la technologie de construction de vecteurs exprimés a été réalisée pour faire taire et induire l'expression de l'AFP, respectivement. Résultats : L'analyse a montré que le BITC avait un effet inhibiteur significatif sur la prolifération des cellules HCC de manière dose-dépendante, l'effet inhibiteur était renforcé lorsque les cellules Bel 7402 étaient transfectées avec des vecteurs AFP-siRNA mais atténué dans les cellules HLE lorsqu'elles étaient transfectées avec des vecteurs pcDNA3.1-afp. Le taux de croissance des cellules Bel 7402 transfectées avec AFP-siRNA et des cellules HLE transfectées avec pcDNA3.1-afp suivies d'un traitement avec 80 μmol/L de BITC était de (42,43 ± 4,92) % (P < 0,05 par rapport au groupe de cellules Bel 7402) et de (40,13 ± 4,99) % (P < 0,05 par rapport au groupe de cellules HLE). Le BITC pourrait évidemment induire un arrêt de la phase G2/M du cycle cellulaire dans ces cellules HCC ; Français L'effet d'induction a été renforcé dans les cellules Bel 7402 transfectées par AFP-siRNA mais atténué dans les cellules HLE transfectées par pcDNA3.1-afp. BITC a inhibé l'expression des protéines liées au cycle cellulaire, cycline B1, CDK1, Cdc25c mais a stimulé l'expression de Weel dans les cellules Bel 7402 et les cellules HLE, et cet effet a été renforcé dans les cellules Bel 7402 transfectées par AFP-siRNA mais atténué dans les cellules HLE transfectées par pcDNA3.1-afp. Conclusions : BITC pourrait inhiber la croissance des cellules HCC et induire l'arrêt de la phase G2/M du cycle cellulaire en régulant à la baisse l'expression de la cycline B1, CDK1, Cdc25c et en régulant à la hausse l'expression de Weel ; l'AFP a joué un rôle antagoniste dans l'arrêt du cycle cellulaire par BITC dans les cellules HCC.