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Abstrait

Açai (Euterpe oleracea Mart) Modulates Oxidative Stress and Inflammation by Nf-Κb Inactivation and Nrf2 Up-Regulation in Experimental Diabetes

Deyse Yorgos de Lima*, Adelson Marçal Rodrigues, Margaret Gori Mouro, Elias Jorge Muniz Seif, Giovana Rita Punaro*, Elisa Mieko Suemitsu Higa

Évaluer les effets de l'extrait d'açaï (EA) sur le stress oxydatif et l'inflammation induits par une glycémie élevée dans des cellules mésangiales immortalisées de souris (MiMC) en culture et des rats diabétiques. La viabilité et la prolifération des cellules MiMC ont été déterminées par MTT. L'oxyde nitrique (NO) extracellulaire et intracellulaire et les ROS intracellulaires ont également été mesurés. Les protéines cellulaires ont été extraites pour l'analyse de l'expression de la catalase, Nrf2, p-Nrf2, SOD-1, SOD-2, iNOS, NF-κB, p-NF-κB et TNF-α. Les rats Wistar mâles adultes ont été répartis en 3 groupes : les rats témoins (CTL) et diabétiques (DM) qui ont reçu de l'eau et du DMEA et ont reçu 1 ml/jour d'EA (200 mg/kg) par gavage pendant 8 semaines consécutives. Français Après traitement par EA, le profil métabolique, la fonction rénale et les niveaux de substances réactives à l'acide thiobarbiturique (TBARS) ont été évalués, et les reins ont été prélevés pour une analyse histologique qualitative. L'EA a maintenu la viabilité cellulaire au-dessus de 90 % dans tous les groupes ; il a diminué la prolifération dans le groupe HG, tous deux significatifs. Les niveaux de NO, la génération de ROS, l'expression d'iNOS, de NF-κB, de p-NF-κB et de TNF-α ont été réduits de manière significative après 72 h de traitement par EA, avec des augmentations significatives pour tous les antioxydants étudiés. Le DMEA par rapport au DM a montré une augmentation significative du poids corporel, une amélioration de la fonction rénale et une réduction de l'excrétion de TBARS. Le traitement par EA a diminué la prolifération, le stress oxydatif et l'inflammation dans les MiMC, et bien que l'açai n'ait pas diminué la glycémie à jeun, il a récupéré le poids corporel et retardé le déclin de la fonction rénale chez les animaux diabétiques, supprimant la signalisation des médiateurs inflammatoires via l'inactivation de NF-κB et augmentant tous les antioxydants étudiés en régulant à la hausse la voie de réponse Nrf2.