ISSN: 2684-1630
Marina I. Arleevskaya, Aleksey Zabotin, Aida Gabdoulkhakova, Julia Filina et Anatoly Tsibulkin
Contexte : Les anomalies du métabolisme lipidique ont été démontrées chez les individus qui développent plus tard une polyarthrite rhumatoïde (PR). Les infections bénignes sont connues pour contribuer à l'athérosclérose. Nous avons montré que les parents au premier degré de patients atteints de PR souffraient d'infections bénignes fréquentes et persistantes. L'interconnexion entre la perturbation du métabolisme lipidique et l'augmentation de la charge infectieuse bénigne est émise dans ce groupe. Les phagocytes mononucléaires (MP) sont les acteurs importants de la pathogenèse de la PR, de la défense anti-infectieuse et de l'athérosclérose. L'objectif était d'étudier l'interconnexion entre l'implication des MP dans le métabolisme du cholestérol, leur activité phagocytaire et la charge des infections bénignes chez les patients atteints de PR, leurs proches et les individus sains sans maladies auto-immunes dans les familles familiales.
Méthodes : Les paramètres suivants ont été étudiés : teneur en cholestérol intracellulaire (colorimétrique), teneur en cholestérol membranaire et microviscosité (fluorescente), engloutissement et digestion (radio-isotope) ; génération d'espèces réactives de l'oxygène (chimiluminescence).
Résultats : Chez les parents, les MP et leurs membranes cellulaires étaient surchargées de cholestérol ; la microviscosité des membranes cellulaires et des régions lipidiques annulaires des membranes était augmentée, l'accumulation de cholestérol dans les cellules étant en forte corrélation avec l'incidence et la durée des infections banales. Dans le groupe PR, seule une augmentation de la microviscosité des régions lipidiques annulaires a été révélée. Dans les groupes de patients et de parents, l'engloutissement retardé et le temps ralenti pour atteindre le pic de génération d'espèces réactives de l'oxygène après stimulation des MP ont été révélés.
Conclusion : Nous supposons que les anomalies de l'interaction monocyte-cholestérol peuvent aggraver l'insuffisance de la défense anti-infectieuse et favoriser l'aggravation du syndrome infectieux, qui est connu pour être un facteur de risque de PR.