Journal de la leucémie
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Abstrait

Une double origine pour la translocation/fusion du gène Bcr-Abl comme dynamique de synergie de la cellule souche hématopoïétique et de l'hémangioblaste dans la leucémie myéloïde chronique

Lawrence M. Agius

L'hyperactivité contextuelle de la tyrosine kinase BCR-ABL détermine de manière formulée l'émergence de la prolifération et de l'anti-apoptose qui se produisent en grande partie comme des phénomènes dérivés de mécanismes par ailleurs homéostatiques du gène c-ABL dans les cellules souches hématopoïétiques et les hémangioblastes de la moelle osseuse. La capacité de supprimer presque complètement, à la fois en termes de phénotype et de cytogénétique, l'expansion de la lignée cellulaire myéloïde par le mésylate d'imatinib est révélatrice d'un phénomène qui dépend strictement de l'état transformé de la cellule d'origine dans le processus de leucémie myéloïde chronique. C'est en rapport avec la participation complexe de la dynamique du produit protéique fusionné BCRABL que le conditionnement contextuel des cellules d'origine de la translocation du gène motive davantage l'expansion dimensionnelle des clones de cellules myéloïdes transformés à des taux de prolifération croissants, conduisant ainsi à une crise blastique comme perte éventuelle du potentiel de différenciation.