Journal d'immunologie clinique et cellulaire
Libre accès
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
François Divin
La tuberculose est essentiellement une maladie pulmonaire et sa propagation dépend de l'infection productive de cet organe vital. La réponse immunitaire cellulaire acquise à l'infection par Mycobacterium tuberculosis (Mtb) par aérosol est extrêmement lente à se produire et à s'exprimer dans les poumons. Cette lenteur permet à l'infection de s'installer et oblige la réponse acquise à se produire dans le cadre d'une zone inflammatoire que la bactérie a déclenchée et manipulée. Mtb possède une gamme de produits chimiques de surface qui interagissent avec la réponse innée et cette interaction, combinée à l'autorégulation de la réponse immunitaire par de nombreux mécanismes, entraîne un contrôle de la croissance bactérienne qui est loin d'être optimal. La compréhension des mécanismes qui régissent le développement, l'expression et la modulation de la réponse immunitaire dans les poumons est nécessaire pour améliorer les tactiques vaccinales actuelles. Nous devons également comprendre comment déclencher des réponses de protection immunitaire connues et nouvelles sans déclencher de pathologie immunologique.