Cardiologie clinique et expérimentale
Libre accès
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Federica Galfo, Concetta Zito, Giovanni De Caridi, Luca Longobardo, Mafalda Massara, Scipione Carerj, Maurizio Cusmà-Piccione, Domenica Altavilla, Francesco Squadrito et Alessandra Bitto
Objectif et conception : Les stades tardifs de l'athérosclérose carotidienne sont responsables d'une rigidité locale accrue, suggérant la nécessité d'une cible thérapeutique qui affecte soit la composition de la plaque, soit la rigidité artérielle. Il existe un manque de données sur le rôle de la rigidité artérielle locale, évaluée par un système basé sur la radiofréquence et sa relation avec le profil moléculaire des plaques.
Sujets : Dans cette étude, nous avons recruté 18 patients consécutifs subissant une endoartériectomie carotidienne, avec des plaques homogènes ou hétérogènes, comme établi par échographie Doppler et la vitesse de l'onde de pouls locale a été évaluée avant la chirurgie.
Méthodes : Dans des échantillons de plaque carotidienne, nous avons évalué l'inflammasome (NLRP3), l'activateur du récepteur du facteur nucléaire κB (RANK) et son ligand naturel (RANK-L), l'ostéoprotégérine (OPG) et d'autres molécules inflammatoires et apoptotiques par Western Blotting et analyse qPCR. De plus, la peroxydation lipidique des échantillons artériels a été évaluée par le test TBARS.
Résultats : Dans les plaques hétérogènes, nous avons observé une augmentation de l'expression d'OPG (p = 0,04), corrélée positivement aux valeurs de peroxydation lipidique (r = 0,511, p = 0,03) ; des niveaux accrus de RANK (p = 0,02) et d'autres molécules inflammatoires et apoptotiques. La protéine RANK-L a été augmentée dans les plaques homogènes (p = 0,01) et corrélée aux valeurs de l'indice ß (r = 0,514, p = 0,03) et de la VOP (r = 0,525, p = 0,03).
Conclusions : Nos données démontrent qu'une augmentation locale de la VOP et de l'indice ß pourrait identifier l'évolution de la plaque vers la calcification.