Système reproducteur et troubles sexuels : recherche actuelle
Libre accès

Abstrait

Expression différentielle de HtrA1 et ADAM12 dans les placentas de grossesses prééclamptiques et normotensives

Daniel A. Enquobahrie, Karin Hevner, Chunfang Qiu, Dejene F. Abetew, Tanya K. Sorensen et Michelle A. Williams

Contexte : Le facteur d'exigence de température élevée A 1 (HtrA1) et l'A désintégrine et métalloprotéinase 12 (ADAM12), qui jouent un rôle dans l'implantation placentaire et la croissance placentaire, ont été impliqués dans la pathogenèse de la prééclampsie.

Méthodes : Nous avons étudié l'expression relative de l'ARNm des deux gènes dans les tissus placentaires de femmes atteintes de prééclampsie (N = 18) (âge gestationnel moyen de 36 semaines) et d'un nombre égal de femmes ayant des grossesses normotensives (âge gestationnel moyen de 39 semaines). La réaction en chaîne par polymérase en temps réel a été utilisée pour mesurer l'ARNm extrait des biopsies placentaires à terme. L'expression différentielle des gènes a été évaluée à l'aide du test T de Student et d'analyses de changement de facteur de croissance.

Résultats : Des augmentations statistiquement significatives de l'expression de l'ARNm placentaire de HtrA1 (1,69 fois, p = 0,030) et d'ADAM12 (1,48 fois, p = 0,010) ont été observées chez les cas de prééclampsie par rapport aux témoins normotendus. L'expression de HtrA1 était corrélée à l'âge maternel (valeur p < 0,01) chez les cas de prééclampsie.

Conclusion : Les augmentations de l'expression des gènes placentaires HtRA1 et ADAM12 dans les placentas issus de
grossesses prééclamptiques sont cohérentes avec certains rapports antérieurs sur les concentrations de protéines sériques altérées dans les grossesses prééclamptiques. Ces résultats viennent s'ajouter à ceux de la littérature suggérant que les défauts de placentation (par exemple impliquant une invasion trophoblastique) ont une importance étiologique dans la prééclampsie.